VARIABILUMAS KAIP AUTOREGULIACIJOS POŽYMIS

Gyvas organizmas niekada nebūna visiškai pastovus ir nekintantis. Širdis neplaka idealiai vienodu ritmu. Kvėpavimas nuolat keičiasi. Svyruoja kraujospūdis, kraujagyslių tonusas, nervų sistemos aktyvumas, hormonų sekrecija, dėmesys ir net raumenų įtampa. Ilgą laiką fiziologijoje daugiausia dėmesio buvo skiriama norminėms reikšmėms ir stabilumo paieškai, o smulkūs fiziologinių signalų svyravimai dažnai laikyti mažiau svarbiais ar atsitiktiniais nukrypimais. Tačiau kuo giliau buvo tyrinėti gyvi fiziologiniai procesai, tuo tapo aiškiau, kad organizmas niekada neveikia visiškai stabiliai ir vienodai.

Pastaraisiais dešimtmečiais ypač daug dėmesio skirta širdies ritmo variabilumui — heart rate variability (HRV). Šis rodiklis tapo vienu svarbiausių autonominės reguliacijos ir organizmo adaptacijos vertinimo įrankių (1,2). Tačiau pats variabilumo principas yra daug platesnis nei vien širdies ritmas.

Variabilumas — vienas iš autoreguliacijos požymių.

Variabilumas būdingas visoms gyvoms reguliacinėms sistemoms — kvėpavimui, kraujospūdžiui, chemoreguliacijai, kraujagyslių tonusui, emocinėms būsenoms ir net dėmesio kaitai.

Galbūt todėl vis labiau ryškėja kita fiziologijos perspektyva: sveikata nėra statiška „gera būsena“. Sveikata gali būti suprantama kaip gebėjimas išlaikyti funkciją per nuolatinį adaptyvų kintamumą, o variabilumas — tik vienas autoreguliacijos požymis.

Daugelis žmonių įsivaizduoja, kad sveika širdis turėtų plakti tolygiai, tarsi metronomas. Tačiau fiziologiškai tai nebūtų gyvybingumo išraiška. Net ramybės būsenoje laiko tarpai tarp širdies susitraukimų nuolat šiek tiek keičiasi. Vienas intervalas gali trukti 0,82 sekundės, kitas 0,79, dar kitas 0,85. Būtent šie svyravimai ir vadinami širdies ritmo variabilumu.

HRV nėra pulso dažnis. Tai laiko tarpų tarp širdies dūžių variabilumas. Elektrokardiogramoje dažniausiai vertinami RR intervalai — laikas tarp dviejų iš eilės einančių R bangų. Šie pokyčiai nėra atsitiktinė klaida ar matavimo netikslumas. Jie atspindi sudėtingą kvėpavimo, autonominės nervų sistemos, barorefleksų, chemoreguliacijos ir centrinės nervų sistemos sąveiką (1,3).

XX amžiaus antroje pusėje pradėjus plačiau tyrinėti HRV pastebėta, kad sumažėjęs variabilumas po miokardo infarkto susijęs su didesne staigios mirties rizika (1). Vėliau HRV tapo svarbiu autonominės funkcijos, streso, miego, sportinės adaptacijos ir įvairių lėtinių būklių tyrimo įrankiu. Tačiau ilgainiui paaiškėjo ir kita svarbi detalė — HRV negali būti suprantamas kaip paprastas „parasimpatinės nervų sistemos aktyvumo matuoklis“, kaip dažnai pateikiama populiarioje erdvėje. Kaip pažymi Thayer ir Lane, autonominė reguliacija daug tiksliau apibūdinama kaip dinaminis nervų sistemos, širdies, kvėpavimo ir emocinių procesų tinklas, o ne izoliuotas vienos sistemos aktyvumas (3,4).

Širdies ritmo variabilumą nuolat formuoja kvėpavimas. Įkvepiant širdies ritmas dažniausiai šiek tiek padažnėja, iškvepiant — suretėja. Šis reiškinys vadinamas respiratory sinus arrhythmia (RSA). Nors pavadinime naudojamas žodis „aritmija“, fiziologiškai tai nėra patologija. Priešingai — daugeliu atvejų tai laikoma vienu iš gyvos autonominės reguliacijos požymių (5).

Kvėpavimas ir širdies ritmas nėra du atskiri procesai. Kiekvieno įkvėpimo metu keičiasi intratorakalinis slėgis, veninis grįžimas į širdį, baroreceptorių aktyvumas ir autonominė moduliacija. Iškvepiant dalis šių procesų keičiasi priešinga kryptimi. Kvėpavimo ritmas nuolat persipina su širdies veikla (5).

Tačiau dar svarbiau tai, kad pats kvėpavimas nėra statiškas mechaninis procesas. Sveikas kvėpavimas nuolat kinta — keičiasi kvėpavimo dažnis, gylis, įkvėpimo ir iškvėpimo santykis, pauzės tarp kvėpavimo ciklų. Šiuos pokyčius formuoja ne vien plaučiai, o visas organizmas: chemoreceptoriai, smegenų kamieno kvėpavimo centrai, emocinė būsena, laikysena, motorinė kontrolė ir autonominė nervų sistema.

Gyva sistema išlieka stabili ne todėl, kad nekinta, o todėl, kad geba nuolat prisitaikyti, neprarasdama vientisumo.

Kvėpavimas fiziologijoje užima išskirtinę vietą, nes jis vienu metu yra automatinis ir valingas, mechaninis ir emocinis, cheminis ir nervinis procesas. Todėl kvėpavimo pokyčiai dažnai tampa vienu pirmųjų langų į platesnę organizmo reguliacijos būseną.

Ilgą laiką fiziologijoje variabilumas buvo vertinamas gana fragmentiškai: atskirai tirtas HRV, kraujospūdžio svyravimai, kvėpavimo ritmai ar hormonų ciklai. Tačiau nonlinear physiology ir complexity science kryptys vis dažniau rodo, kad gyvos sistemos neveikia izoliuotai. Organizme vienu metu vyksta daugybė tarpusavyje susijusių grįžtamojo ryšio procesų (6–8).

Kvėpavimas veikia širdies ritmą. Širdies ritmas veikia kraujospūdį. Kraujospūdis aktyvina barorefleksus. Chemoreceptoriai keičia kvėpavimą. Emocinė būsena veikia raumenų tonusą. Raumenų tonusas keičia kvėpavimo mechaniką. O pakitusi kvėpavimo mechanika vėl grįžtamai veikia autonominę reguliaciją.

Todėl organizmas vis mažiau primena atskirų sistemų rinkinį ir vis labiau — dinaminį tarpusavyje susijusių reguliacinių kilpų tinklą. Goldberger ir Lipsitz darbuose ši mintis atsispindi per fiziologinio kompleksiškumo sampratą — gyvos sistemos išlaiko stabilumą ne per pastovumą, o per koordinuotą variabilumą (6,7).

Šiame kontekste labai supaprastintai pradeda atrodyti ir dažnai girdima autonominės nervų sistemos samprata, kai simpatinė ir parasimpatinė sistema pateikiamos kaip du atskiri režimai — „stresas“ ir „ramybė“. Reali fiziologija yra gerokai sudėtingesnė. Autonominė nervų sistema neveikia kaip jungiklis, kurį galima tiesiog įjungti ar išjungti. Ji nuolat dalyvauja dinaminiame reguliacijos procese, kuris priklauso nuo kvėpavimo, kraujospūdžio, metabolizmo, emocijų, miego, kūno padėties ir daugelio kitų veiksnių (3,4).

Todėl vien bandymas „aktyvuoti parasimpatiką“ dažnai tampa pernelyg paviršutinišku požiūriu. Jei organizmo reguliacinė sistema yra chroniškai apribota — kvėpavimas paviršutiniškas, bendras raumenų tonusas padidėjęs, iškvėpimas nepilnas, o autonominė reguliacija siaurėja — problema gali būti ne vien nepakankama parasimpatinė aktyvacija, bet sumažėjusi visos sistemos reguliacinė laisvė.

Ši mintis glaudžiai siejasi su McEwen aprašyta allostatinės apkrovos samprata (9). Organizmas geba prisitaikyti prie streso ir apkrovos, tačiau ilgalaikis prisitaikymas turi kainą. Ilgainiui sistema gali ne tik dažniau aktyvuotis, bet ir pradėti veikti iš pakitusio bazinio reguliacinio lygio. Sterling šią kryptį dar labiau išplėtė siūlydamas į organizmą žvelgti kaip į nuolat prognozuojančią ir prie aplinkos besiderinančią sistemą, o ne vien pasyviai palaikančią pastovią vidinę būseną (10).

Žmogus gali funkcionuoti, dirbti, sportuoti ir net turėti normalius ramybės rodiklius, tačiau jo reguliacinė sistema jau gali būti tapusi siauresnė ir mažiau lanksti. Tokiose būsenose dažnai mažėja variabilumas, atsistatymo gebėjimas, reguliacinis rezervas ir sistemos elastingumas.

Kartais susidaro įspūdis, kad organizmas vis dar funkcionuoja, tačiau praranda dalį savo dinaminės laisvės. Kvėpavimas tampa monotoniškesnis, sunkiau pilnai atsipalaiduoti, organizmas jautriau reaguoja į apkrovą, o po jos sunkiau atsistato.

Organizmas vis mažiau primena atskirų sistemų rinkinį ir vis labiau — dinaminį tarpusavyje susijusių reguliacinių kilpų tinklą.

Ypač svarbus čia tampa kvėpavimo ir raumenų tonuso ryšys. Jei dėl ilgalaikės įtampos diafragma praranda dalį savo lankstumo, gali pradėti keistis visa kvėpavimo dinamika: mažėja iškvėpimo amplitudė, kinta slėgio pasiskirstymas krūtinės ląstoje, mažėja kvėpavimo variabilumas, o kartu gali siaurėti ir autonominės reguliacijos lankstumas (11,12).

Tai nėra paprasta tiesinė grandinė „viena priežastis — vienas simptomas“. Greičiau tai primena tarpusavyje susijusių reguliacinių kilpų tinklą, kuriame kvėpavimas, autonominė nervų sistema, mechanika ir chemoreguliacija nuolat veikia viena kitą.

Galbūt todėl vien momentiniai rodikliai ne visada atspindi tikrąją organizmo adaptacinę talpą. Du žmonės gali turėti panašų pulsą, kraujospūdį ar net HRV, tačiau jų gebėjimas prisitaikyti, atsistatyti ir koordinuotai reaguoti į apkrovą gali labai skirtis.

Todėl ateities fiziologijoje vis svarbesnis gali tapti ne vien pavienio parametro vertinimas, o sisteminės autoreguliacijos dinamika: kaip organizmas reaguoja, kaip grįžta, kiek išlieka lankstus ir kiek geba išsaugoti koordinuotą variabilumą kintančiomis sąlygomis.

Tokioje perspektyvoje svarbus tampa ne vien pats variabilumas, bet ir jo organizacija laike — gebėjimas išlaikyti koordinuotą prisitaikymą tarp kvėpavimo, širdies ritmo, kraujotakos, chemoreguliacijos, raumenų tonuso ir autonominės nervų sistemos.

Kuo giliau nagrinėjamas variabilumas, tuo aiškiau matyti, kad jis nėra vien pavienis fiziologinis parametras. Variabilumas tampa langu į pačią gyvos sistemos prigimtį.

Gyvybė nėra sustingusi būsena. Ji nuolat juda.

Gyvas organizmas nuolat balansuoja tarp stabilumo ir pokyčio, aktyvacijos ir atsistatymo, tvarkos ir lankstumo. Per mažas variabilumas dažnai siejamas su sustingimu, sumažėjusiu reguliaciniu rezervu ir siauresnėmis adaptacijos galimybėmis. Tačiau ir nekoordinuotas chaosas nėra gyvybingumo požymis. Sveika fiziologija greičiausiai egzistuoja tarp šių kraštutinumų — kaip organizuotas adaptyvus kintamumas.

Galbūt todėl gyvas organizmas niekada neveikia kaip idealiai pastovi mechaninė sistema. Širdies ritmas nuolat svyruoja. Kvėpavimas kinta. Nervų sistema persitvarko. Kūnas nuolat ieško naujos pusiausvyros kintančiomis sąlygomis.

Ši perspektyva po truputį keičia ir patį požiūrį į sveikatą. Sveikata gali būti suprantama ne tik kaip simptomų nebuvimas ar norminiai rodikliai, bet ir kaip gebėjimas prisitaikyti, atsistatyti ir išlaikyti vidinę koordinaciją nuolatiniame pokytyje.

Galbūt būtent čia slypi viena svarbiausių variabilumo prasmių. Gyvybė nėra sustingusi būsena. Ji nuolat juda.

Būtent ši nuolatinė dinamika leidžia organizmui išlikti gyvam, prisitaikančiam ir gebančiam atsistatyti net nuolat kintančiame pasaulyje.

Susijusios įžvalgos:

https://www.zilvinaskasteckas.lt/post/kai-fiziologija-apribota

https://www.zilvinaskasteckas.lt/post/parasimpatinė-nervų-sistema-ar-ją-reikia-stimuliuoti

Literatūra:

1. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart rate variability: standards of measurement, physiological interpretation and clinical use. Circulation. 1996;93(5):1043–1065. https://doi.org/10.1161/01.CIR.93.5.1043  

2. Shaffer F, Ginsberg JP. An overview of heart rate variability metrics and norms. Front Public Health. 2017;5:258. https://doi.org/10.3389/fpubh.2017.00258  

3. Thayer JF, Lane RD. A model of neurovisceral integration in emotion regulation and dysregulation. J Affect Disord. 2000;61(3):201–216. https://doi.org/10.1016/S0165-0327(00)00338-4 

4. Thayer JF, Lane RD. Claude Bernard and the heart–brain connection: further elaboration of a model of neurovisceral integration. Neurosci Biobehav Rev. 2009;33(2):81–88. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2008.08.004  

5. Ben-Tal A, Shamailov SS, Paton JFR. Central regulation of heart rate and the appearance of respiratory sinus arrhythmia: new insights from mathematical modeling. Math Biosci. 2014;255:71–82. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25004397/  

6. Lipsitz LA, Goldberger AL. Loss of “complexity” and aging. JAMA. 1992;267(13):1806–1809. https://doi.org/10.1001/jama.1992.03480130122036  

7. Goldberger AL, Peng CK, Lipsitz LA. What is physiologic complexity and how does it change with aging and disease? Neurobiol Aging. 2002;23(1):23–26. https://doi.org/10.1016/S0197-4580(01)00266-4  

8. Costa M, Goldberger AL, Peng CK. Multiscale entropy analysis of biological signals. Phys Rev E Stat Nonlin Soft Matter Phys. 2005;71(2 Pt 1):021906. https://doi.org/10.1103/PhysRevE.71.021906  

9. McEwen BS. Stress, adaptation, and disease: allostasis and allostatic load. Ann N Y Acad Sci. 1998;840:33–44. https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.1998.tb09546.x  

10. Sterling P. Allostasis: a model of predictive regulation. Physiol Behav. 2012;106(1):5–15. https://doi.org/10.1016/j.physbeh.2011.06.004  

11. De Troyer A, Boriek AM. Mechanics of the respiratory muscles. Physiol Rev. 2011;91(4):1273–1300. https://doi.org/10.1152/physrev.00019.2010  

12. Dempsey JA, Smith CA. Pathophysiology of human ventilatory control. Eur Respir J. 2014;44(2):495–512. https://doi.org/10.1183/09031936.00048514